ADULT AGGRESIVE PERIODONTITIS
BAB
I
PENDAHULUAN
Periodontitis adalah penyakit
multifaktorial yang menyebabkan infeksi dan peradangan jaringan pendukung gigi,
biasanya menyebabkan hilangnya tulang dan ligamen periodontal dan bisanya
merupakan penyebab kehilangan gigi pada orang dewasa dan edentulousness
(Caranza, 2008)
Peradangan pada periodontal
memiliki banyak penyebab (misalnya, bakteri, trauma). Namun, kebanyakan
periodontitis akibat dari akumulasi mikroorganisme pada gigi. Faktor risiko
pada periodontitis kronis termasuk keberadaan bakteri subgingiva tertentu,
penggunaan tembakau, diabetes, usia, dan jenis kelamin. Selain itu, ada bukti
bahwa faktor lain dapat berkontribusi pada patogenesis penyakit periodontal:
lingkungan, genetik, dan sistemik (misalnya, diabetes) (Gafen et al, 2004)
Periodontitis kronis biasanya
disebut sebagai adult periodontitis atau crhonic adult periodontitis. Merupakan
bentuk paling banyak dari periodontitis. Ini biasa dianggap sebagai
perkembangan penyakit. Bagaimanapun, dengan adanya faktor sistemik ataupun
faktor lingkungan yang mungkin bisa menentukan reaksi host terhadap akumulasi
plak, seperti diabetes melitus, merokok, atau stres yang mungkin menyebabkan
perkembangan penyakit ini makin agresif. Meskipun periodontitis kronis paling
sering terdapat pada remaja, itu bisa terjadi juga pada anak-anak ataupun orang
tua sebagai respon terhadap plak kronis dan akumulasi kalkulus. Penelitian ini
mendasari perubahan nama dari adult periodontitis disarankan menjadi
periodontitis kronis. Plak menyebabkan periodontitis terdapat pada remaja.
Menjadi pandangan yang lebih universal dari periodontitis kronis, yang dapat terjadi
pada semua umur (Caranza, 2008)
Periodontitis kronis
didefinisikan sebagai penyakit infeksi dikarenakan inflamasi pada jaringan
lunak dari gigi, kehilangan jaringan ikat secara progresif dan kehilangan
tulang, hilangnya jaringan ikat dan hilangnya tulang alveolar. Susunan poket
periodontal biasanya diakibatkan oleh proses penyakit resesi gingiva sekaligus
kehilangan jaringan ikat pada kasus kedalaman poket yang menyisakan
kedangkalan. Meskipun pada keduanya mulai terjadi kehilangan jaringan ikat dan
kehilangan tulang. (Caranza, 2008)
Permulaan
terjadinga kerusakan timbul pada saat plak bacterial terbentuk pada mahkota
gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan
merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara
langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal.
Peradangan pada gingiva dan perkembangan penyakit periodontal. Peradangan pada
gingiva dan perkembangan pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni
mikroorganisme berkembang. Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu
gingivitis dan periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering
dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang
mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan
gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka
proses penyakit akan terus berkembang memmpengaruhi tulang alveolar, ligament
periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan periodontitis.
ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
Penyakit
periodontal dapat didefinisikan sebagai proses patologis yang mengenai jaringan
periodontal (Fedi et al, 2000).
Penyakit periodontal mengalami berbagai
perubahan mengenai teori tentang etiologinya. Sebelum tahun 1960 para ilmuan
percaya bahwa penyakit periodontal hanya disebabkan oleh adanya deposit dari
kalkulus yang berperan sebagai iritan mekanis pada jaringan periodontal. Pada
tahun 1965-1980 para ilmuwan berpendapat bahwa penyakit periodontal dapat
terjadi tidak hanya akibat dari kalkulus saja, tapi bisa juga akibat akumulasi
dari bakteri plak yang ada di rongga mulut. Berdasarkan hasil penelitian
ilmuwan penyakit periodontal tidak hanya disebabkan oleh bakteri plak saja,
respon dari inang terhadap bakteri plak mempunyai efek penting dari kerusakan
jaringan periodontal, kondisi oral, kebiasaan, penyakit sistemik, dan faktor
genetik juga merupakan faktor resiko dari penyakit periodontal. (Goucher, 2007)
Bentuk umum dari penyakit periodontal adalah
gingivitis dan periodontitis, dua penyakit ini merupakan penyakit yang
paling banyak terjadi pada populasi manusia di dunia. Ginggivitis yang
disebabkan oleh plak merupakan penyakit ginggiva yang paling sering
terjadi, derajat keparahan dan lamanya penyakit dipengaruhi oleh interaksi
bakteri – sel inang, dan juga faktor sistemik, pengobatan serta nutrisi.
(Goucher, 2007)
Sebagian besar penyakit periodontal inflamatif
disebabkan oleh infeksi bakteri. Walaupun faktor-faktor lain dapat mempengaruhi
jaringan periodontal, penyebab utama penyakit periodontal adalah mikroorganisme
yang berkolonisasi di permukaan gigi (plak bakteri dan produk-produk yang
dihasilkannya). Beberapa kelainan sistemik dapat berpengaruh buruk terhadap
jaringan periodontal, tetapi factor sistemik semata tanpa adanya plak bakteri
tidak dapat menjadi pencetus terjadinya periodontitis. Dua faktor yang mungkin
menjadi pencetus penyakit periodontal tanpa adanya plak bakteri adalah
malignansi dan trauma oklusi primer (Fedi et
al, 2000).
Berikut gambaran interaksi faktor-faktor
etiologi yang menyebabkan penyakit periodontal.
RUMUSAN MASALAH
1. Apakah
diagnosis akhir berdasarkan hasil-hasil pemeriksaan pada pasien?
2. Apakah
rencana perawatan yang akan diberikan pada pasien?
BAB
II
TINJAUAN
PUSTAKA
2.1 GINGIVA
Gingiva
adalah bagian dari mukosa rongga mulut, dan juga merupakan komponen paling
perifer pada periodonsium. Gingiva bermula pada garis mukogingival, dan
menutupi aspek koronal pada processus alveolaris. Gingiva berakhir pada bagian
cervical pada setiap gigi dan mengelilinginya. (Wolf, 2006)
Secara
klinis gingiva dibatasi oleh free
marginal gingiva, attached gingiva, dan interdental gingiva. Gingiva sehat
berwarna pink, warna hitam pada gingiva menunjukkan variasi derajat pigmentasi
kecoklatan. Gingiva menunjukkan konsistensi yang bervariasi dan ginigva yang
melapisi tulang bersifat tidak dapat digerakkan. Permukaan gingiva
berkeratinisasi, tebal dan stipling.
(Wolf, 2006)
Gingiva
terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh epithelium stratifikasi skuamosa.
Tiga tipe dari epithelium yang ada pada gingiva.
1. Oral
epithelium (epithelium keratinisasi)
2. Epithelium
sulcular
3. Epithelium
junctional (epithelium non-keratinisasi)
(Reddy, 2008)
Pada
epithelium keratinisasi, tipe sel principal adalah keratinosit, yang dapat
mensintesis keratin. Proses dari keratinisasi melibatkan sekuens dari biokimia
dan morfologi yang terjadi pada sel sebagai perpindahannya dari lapisan basal
ke permukaan sel. Epithelium non keratinisasi mengandung clear cell yang
terdiri dari melanosit, sel Langerhans, sel merkel, dan limfosit. (Reddy, 2008)
Gingiva sehat
Free
gingival margin parallel dengan sementoenamel junction. Fasial papilla
interdental meluas ke kontak area pada gigi yang saling berdekatan. Terdapat sulcus
gingiva pada beberapa area, membatasi free gingival margin dari attached
gingiva. (Wolf, 2006)
Attached gingiva
Didefinisikan sebagai bagian dari
gingiva yang tegar dan terikat kuat menutupi periosteum pada tulang alveolar.
Pada aspek facial meluas hingga mukosa alveolar bergerak, dan daibatasi oleh
mucogingival junction. Lebar attached gingiva adalah jarak antara mucogingival
junction dan poyeksi dari permukaan eksternal batas bawah sulcus gingiva atau
poket periodontal. Lebar dari attached gingiva meningkat sejalan dengan
peningkatan usia dan pada gigi yang supraerupsi. (Reddy, 2008) Lebarnya
bervariasi antara setiap individu dan bervariasi dalam sekelompok gigi pada
orang yang sama. (Wolf, 2006)
Gingiva interdental
Biasanya menempati dari embrasure
gingiva. Terdapat tiga bagian dari ginigiva interdental yaitu papilla facial,
papilla lingual, dan col, yaitu depresi seperti lembah yang menghubungkan
papilla facial dan papilla lingual. Batas lateral dan ujung dari papilla
interdental dibentuk oleh lanjutan dari margin gingiva. Papila interdental
tidak dapat ditemui pada kasus diastema. (Reddy, 2008)
Sulcus gingiva
Didefinisikan sebagai celah pada
cervical antara gigi dan gingiva bebas, yang meluas ke arah apical ke
epithelium junctional. Bentukannya V-shaped dan probe periodontal dapat masuk
kedalamnya. Kedalaman sulcus gingiva normal adala 2-3mm. (Reddy, 2008)
2.2 SEMENTUM
Sementum adalah jaringan mesenkimal
avaskuler terkalsifikasi yang membentuk lapisan luar dari akar anatomis.
Sementum menghasilkan anchorage terutama pada principal fiber pada ligamentum
periodontal. Dua serabut kolagen yang terdapat pada sementum:
1. Sharpey
(ekstrinsik) serabut yang dibentuk oleh fibroblast
2. Serabut
matrix sementum (intrinsic) diproduksi oleh sementoblas
(Reddy,
2008)
Dua
tipe sementum :
- Sementum
aselular/ sementum primer
- Sementum
selular/ sementum sekunder
Perbedaan
antara sementum aselular dan selular
Sementum
aselular:
- Terbentuk
selama pembentukan gigi
- Tidak
mengandung sel
- Dapat
ditemukan pada bagian koronal dari akar
- Pembentukannya
lambat
- Susunan
serabut kolagen lebih terstruktur
Sementum
selular
- Terbentuk
setelah gigi erupsi
- Mengandung
sementosit
- Ditemukan
pada bagian apical dari akar gigi
- Deposisinya
lebih cepat
- Serabut
kolagen tersusun lebih irregular
(Reddy, 2008)
Fungsi sementum
- Fungsi
primer dari sementum adalah untuk menhasilkan anchorage dari gigi didalam
alveolus. Hal ini bisa dihasilkan karena terdapat bundel serabut kolagen
dalam ligamentum periodontal yang menempel pada sementum.
- Sementum
juga mempunyai peran yang penting dalam menjaga hubungan oklusal, dimana
permukaan insisal dan oklusal rentan terjadinya atrisi, gigi supra erupsi
untuk mengkompensasi dari hilangnya dan deposisi kembali dari sementum
baru yang terjadi pada area apical akar.
(Reddy, 2008)
Komposisi
Komposisi
sementum terdiri dari material anorganik (46%) dan material organic. Matriks
organic terutama terdiri dari 90% kolagen tipe I, 5% kolagen tipe III, dan
protein non kolagen seperti protein enamel, molekul adhesi seperti tenacin dan
fibronectin, glykosaminoglikan seperti chondroitin sulfat, dermatan sulfat, dan
heparin sulfat. (Reddy, 2008)
Ketebalan sementum
Pembentukan sementum adalah proses
yang kontinyu, tingkat pembentukannya bervariasi selama hidup. Lebih cepat pada
region apical. Pada bagian koronal setengah ketebalannya bervariasi antara 16
sampai 60µm (hampir sama dengan ketebalan rambut). Permukaannya lebih tebal
pada permukaan distas dibandingkan dengan permukaan mesial. Hal ini disebabkan
karena stimulasi fungsional mengikuti migrasi mesial. (Reddy, 2008)
Resorbsi dan perbaikan cementum
Resorbsi
sementum dapat disebabkan karena factor local, sistemik, atau idiopatik.
Kondisi local yang berperan dalam resorbsi sementum adalah trauma oklusi, pergerakan
gigi karena perawatan orthodontic, tekanan dari gigi yang erupsi, tumor dan
kista, gigi dengan tampa fungsi antagonis, penyakit periapikal dan penyakit
periodontal. Kondisi sistemik yang dapat menjadi predisposisi resorbsi sementum
adalah defisiensi kalsium, hypothyroisime, dan paget disease. (Reddy, 2008)
Proses
resorbsi bukan merupakan proses yang kontinyu. Terdapat periode deposisi dan
perbaikan, yang dibatasi oleh pembentukan reversal line. Remodeling dari
sementum membutuhkan adanya jaringan ikat dan dapat juga terjadi pada gigi
non-vital. (Reddy, 2008)
Sementum
tidak terpapar oleh lingkungan rongga mulut karena dilapisi oleh tulang
alveolar dan gingiva. Pada kasus resesi gingiva dan sebagai konsekuensi dari
hilangnya perlekatan pda pembentukan poket, sementum dapat menjadi terpapar
oleh lingkungan rongga mulut. Pada saat terpapar, material organic, ion
anorganik dan bakteri dapat penetrasi dalam sementum yang permeable. Sehingga
dapat terjadi perkembangan karies pada sementum. (Reddy, 2008)
2.3 LIGAMEN PERIODONTAL
ligamen periodontal
adalah struktur jaringan ikat fibrous, dengan komponen neural dan vaskular,
yang mengelilingi akar gigi dan mempertemukan sementum dan tulang alveolar.
ketebalannya bervariasi dan berkurang sesuai dengan pertambahan usia. Ligamen
periodontal berfungsi sebagai suatu bantalan yang dapat menahan daya
pengunyahan dengan frekuensi ,durasi, dan arah gaya yang bervariasi, yang
kemudian diserap secara efektif dan
diteruskan ke tulang alveolar . (Macphee and Cowley, 1995)
Ligamen periodontal ini
sebagian besar diisi oleh ikatan serat kolagen yang terdiri dari serat
transeptal, serat krista alveolar, serat horizontal, sereat oblique dan serat
apikal, yang dilewati oleh pembuluh darah dan saraf. (Carranza, 2008)
Fungsi dari ligamen
periodontal adalah sebagai :
-Fungsi fisikal, yaitu
sebagai penghantar tekanan oklusal ke tulang alveolar, mencekatkan gigi ke
tulang alveolar, mempertahankan hubungan jaringan gingiva ke gigi dan menahan
tekanan oklusal pada gigi untuk melndungi pembuluh darah dan saraf dari tekanan
mekanis.
-Fungsi formatis, yatu
berperan dalam pembentukan dan resorpsi dan struktur jaringan pendukung gigi.
-Fungsi nutrisi dan
sensori ,yaitu untuk memasok nutrien ke sementum, tulang alveolar dan gingiva
melalui pembuluh darah oleh ligamen perodontal. Pensyarafan ligamen periodontal
memliki sensitivitas yang dapat mendeteksi dan melokalisir tekanan eksternal
terhadap gigi.
(Carranza,
2008)
2.4 TULANG ALVEOLAR
Tulang alveolar merupakan
tulang yaang membentuk dan mendukung soket gigi. Sel sel yang terdapat dalam
tulang alveolar adalah osteoblas, osteosit dan osteoklas. Periosteum dan
permukaan luar tulang terbagi atas dua lapisan yaitu lapisan dalam yang terdiri
dari sel sel yang berdiferensasi menjadi osteoblas dan lapisan luar yang kaya
dengan pembuluh darah dan saraf terdiri dari serat kolagen dan fibroblas.
Endosteum atau permukaan dalam tulang terdiri dar lapisan tunggal sel sel
osteoprogentor dan sejumlah kecil jaringan ikat.
(Carranza, 2008)
Tulang alveolar adalah jaringan
yang bersifat sementara dengan fungsi utamanya mendukung gigi, disebut
sementara adalah karena setelah gigi tanggal, misalnya pada keadaan anodonsia
atau dicabut, maka tulang ini akan berangsur angsur teresorbsi. tulang alveolar
seperti juga tulang lainnya, akan terus menerus mengalami remodeling sebagai
respon terhadap tekanan mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion fosfor
dan kalsium. (Macphee and Cowley, 1995)
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Skenario Kasus
Seorang pasien laki laki berusia 42 tahun datang
ke RSGM dengan keluhan gigi bawah kanan bengkak dan sakit. Pemeriksaan obyektif
terlihat bahwa terdapat pembengkakan sebelah bukal gigi M1 bawah kanan dan gigi
tersebut goyah derajat 1, OHI jelek, kedalaman poket 6 mm, gigi tersebut masih
vital, dan terdapat karies. Pemeriksaan rontgen foto terlihat area radiolusen
pada lateral akar gigi M1 bawah kanan.
3.2 Analisis Kasus
1.
Pemeriksaan subjektif
(anamnesa)
Chief Complaint: pasien
mengeluhkan gigi bawah kanan bengkak dan sakit
Present Illnes: -
Past Medical History:
-
Past Dental History:
-
Family History:-
Social History:-
2. Pemeriksaan Objektif
Pemeriksaan umum
Vital Sign : -
Pemeriksaan intraoral
- terdapat
pembengkakan sebelah bukal gigi M1 bawah kanan
- gigi M1 terdapat karies dan masih vital
- gigi M1 bawah kanan goyah derajat 1
- OHI jelek
-kedalaman poket 6 mm
Pemeriksaan ekstraoral
-tidak terdapat kelainan
Pemeriksaan pendukung
- Pemeriksaan rontgen foto
terlihat area radiolusen pada lateral akar gigi M1 bawah kanan.
3. 3 Penentuan Diagnosis
Adult aggresive periodontitis
3. 4 ADULT
AGGRESIVE PERIODONTITIS
Periodontitis kronis biasanya
disebut sebagai adult periodontitis atau crhonic adult periodontitis. Merupakan
bentuk paling banyak dari periodontitis. Ini biasa dianggap sebagai
perkembangan penyakit. Bagaimanapun, dengan adanya faktor sistemik ataupun
faktor lingkungan yang mungkin bisa menentukan reaksi host terhadap akumulasi
plak, seperti diabetes melitus, merokok, atau stres yang mungkin menyebabkan
perkembangan penyakit ini makin agresif. Meskipun periodontitis kronis paling
sering terdapat pada remaja, itu bisa terjadi juga pada anak-anak ataupun orang
tua sebagai respon terhadap plak kronis dan akumulasi kalkulus. Penelitian ini
mendasari perubahan nama dari adult periodontitis disarankan menjadi
periodontitis kronis. Plak menyebabkan periodontitis terdapat pada remaja.
Menjadi pandangan yang lebih universal dari periodontitis kronis, yang dapat
terjadi pada semua umur (Caranza, 2008)
Periodontitis kronis didefinisikan
sebagai penyakit infeksi dikarenakan inflamasi pada jaringan lunak dari gigi,
kehilangan jaringan ikat secara progresif dan kehilangan tulang, hilangnya
jaringan ikat dan hilangnya tulang alveolar. Susunan poket periodontal biasanya
diakibatkan oleh proses penyakit resesi gingiva sekaligus kehilangan jaringan
ikat pada kasus kedalaman poket yang menyisakan kedangkalan. Meskipun pada
keduanya mulai terjadi kehilangan jaringan ikat dan kehilangan tulang.
(Caranza, 2008)
Periodontitis dikenal sebagai
penyakit multifaktorial dimana keseimbangan yang normal antara plak mikroba dan
respon host terganggu. Gangguan ini, dapat terjadi melalui perubahan komposisi
plak, perubahan respon host, atau perubahan lingkungan dan tingkah laku yang
mempengaruhi respon palk dan host. Selain itu, kerusakan periodontal seringkali
dilihat sdiantara anggota keluarga dan melintas ke generasi yang berbeda dalam
garis keturunan, serta mendasari dasar genetic untuk kemungkina terjadinya
penyakit periodontal. Studi terakhir telah menunjukkan agregasi familial dari
localized dan generalized aggressive periodontitis. (Caranza, 2008)
3. 5
GEJALA
Pada Localized
Agressive Periodontitis akan mulai terdiagnosis apabila dalam kondisi yang
telah parah. dengan karakteristik keadaan lokal yang hanya terdapat sedikit
akumulasi plak dan inflamasi hanya terjadi pada daerah yang terinfeksi. Akan
terdeteksi apabila telah melibatkan kehilangan tulang alveolar yang banyak.
sebagian besar dari penderita LAP mengalami kehilangan gigi , drifting , diastema
yang disebabkan karena adanya peningkatan mobilisasi gigi, sensitif
terhadap rangsangan thermal, merasakan nyeri pada saat mastikasi, dan
terjadinya iritasi yag bisa disebabkan akibat adanya food impaction. pada LAP
dapat juga disetai dengan adanya abses periodontal dan adanya pembesaran limfe
yang terdapat pada regio yang terinfeksi (Newman,2002).
Menurut Reddy (2008)
,Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis
meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang
yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak
konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal.. LAP mempunyai progres yang
cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali
lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP
meliputi :
1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas,
bersamaan dengan pembentukan
diastema.
2.
Mobilitas pada incisivus dan
molar rahang atas dan rahang bawah.
3.
Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan.
4. Rasa sakit selama
matikasi,kemungkinan besar disebabkan oleh iritasistruktur
pendukung oleh gigi yang bergerakdan impaksi makanan.
Adanya
abses periodontal dan terjadi pembesaran nodus limfa
(Reddy, 2008)
3. 6
CARA PEMERIKSAAN
Tindakan pemeriksaan rongga
mulut merupakan suatu tindakan yang dilakukan untuk mengumpulkan informasi yang
akurat tentang status kesehatan gigi dan mulut pasien serta penentuan jenis
penyakit yang diderita pasien di rongga mulut. Prosedur tindakan pemeriksaan
rongga mulut meliputi anamnesa.
Daftar pertanyaan anamnesa:
a. Khusus
: mengenai keadaan gigi
b. Umum
: mengenai riwayat penyakit
1) Pemeriksaan
Keadaan Umum adalah serangkaian pemeriksaan yang dilakukan untuk mendapatkan
data vital sign pasien.
Data ini meliputi :
a. Tensi
b. Temperatur
c. Nadi
d. Respirasi
2) Pemeriksaan
Ekstra Oral adalah pemeriksaan dari bagian tubuh penderita di luar mulut (muka,
kepala, leher)
Data yang bisa
dikumpulkan antara lain:
a. kesimetrisan
wajah
b. kelenjar
c. suhu
pembengkakan
3) Pemeriksaan
Intra Oral adalah pemeriksaan dari bagian rongga mulut yang meliputi mukosa (bibir, mulut, palatum,
gingiva) dan gigi
Tujuan: mengidentifikasi
kelainan yang ada pada gigi dan mulut.
Cara pemeriksaan :
a.
Inspeksi
b.
Sondasi
c.
Termis
d.
Perkusi
e.
Tekanan
f.
Tes Mobilitas
g.
Membau
h.
Palpasi
i.
Tes Vitalitas
j.
Rontgen Foto
4) Pembuatan
rontgen foto gigi, sebagai alat bantu menegakkan diagnose.
5) Rujukan
laboratorium/Dokter Ahli/ Rontgent bila diperlukan sebagai informasi tambahan.
(Lamlanto, 2010)
3.7 TAMPAKAN
KLINIS
gambaran klinis dari
periodontitis kronis ( adult periosontitis) adalah sebagai berikut:
Onset penyakit biasanya dimulai pada usia
30-35 tahun.
Penyakit biasanya generalized, meskipun ada
beberapa area yang lebih parah keterlibatannya dibanding area yang lain.
Tidak ada pola yang tetap dari distribusi
lesi yang terlihat, kecuali yang biasa diisolasi untuk satu atau dua sisi.
Permukaan inflamasi akut yang parah tidak
terlihat, biasanya memperlihatkan gingiva yang bengkak dari mild periodontitis
hingga moderate periodontitis serta
perubahan warna dari merah pucat ke magenta.
Hilangnya stippling, margin gingiva yang
tajam dan bergulung atau papilla yang crater dapat terlihat.
Perdarahan yang spontan dan inflamasi yang
berhubungan dengan eksudat dari poket juga dapat ditemukan.
Saat poket terbentuk, kemungkinan dapat
terjadi abses.
Kedalaman poket bervariasi dan poket
supraboni dan infraboni dapat ditemukan.
Kondisi yang dapat memperparah akumulasi
plak seperti bagian interdental yang terbuka, tepi restorasi yang rusak, dan
malposisi gigi seringkali dapat ditemukan.
Jumlah deposit mikroba konsisten dengan
keparahan penyakit.
Mobilitas gigi dapat dilihat pada kasus yang
sudah lanjut.
Tidak ditemukan abnormalitas serum
neutrofil/monosit.
( Reddy, 2008)
3.8
ETIOLOGI ADULT AGGRESIVE PERIODONTITIS
Aggressive periodontitis adalah
salah satu kelainan pada jaringan periodontal yang disertai dengan adanya bone
loss secara progresif. Plak pada penderita aggressive periodontitis biasanya hanya
ditemukan dengan jumlah yang tidak sebanding dengan kerusakan tulang alveolar
yang terjadi secara agresif. Plak yang ditemukan pada penderita aggressive
periodontitis di dominasi oleh bakteri A. Actinomycetecomitans dan Porphyromonas
gingivalis (Gray,
2000).
Aggressive periodontal memiliki
karakteristik berupa penyakit yang parah dan kerusakan jaringan periodontal
secara cepat. Spesies bakteri yang berkaitan dengan lesi periodontal fase
lanjut : Actinobacillus
actinomycetemcomitans (A.a.), Porphorymonas gingivalis (P.g.), Tannerella
forsythensis (T.f.), dan Treponema
denticola (T.d.). Banyak studi melaporkan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) sebagai faktor kunci
penyakit localized aggressive periodontitis (Noack &Hoffmann, 2004).
Penyakit aggressive periodontitis
juga merupakan suatu penyakit yang dapat diturunkan secara genetik, hal ini
terkait dengan adanya autosomal resesive genetik atau X-Linked dominan. Penyakit aggressive periodontitis banyak
ditemukan pada ras negroid jika dibandingkan dengan ras lainnya. Hal ini
berhubungan dengan keberadaan IL-1β yang ditemukan lebih banyak pada
orang-orang negroid seperti afrika. Keberadaan IL-1β dapat dijadikan sebagai
marker diagnostik untuk penyakit aggressive periodontitis (Caranza, 2008).
Localized Aggressive Periodontitis
Karakteristik lesi LAP ini biasanya
terjadi sekara lokal. lesi lebih umum ditemukan pada daerah gigi M1, dengan
usia pasien biasanya kurang dari 20 tahun. lokalisasi lesi yang hanya berada
pada gigi M1 permanen berhubungan dengan adanya pembentukan kolonisasi bakteri
setelah gigi M1 erupsi. Kolonisasi yang terbentuk terjadi karena inisiasi dari
bakteri A.
Actinomycetecomitas. adanya
infeksi akibat inisiasi bakteri tersebut dapat memicu terjadinya pertahanan
tubuh. hal yang terjadi adalah tubuh akan memproduksi Leukosit PMN serta
ihibitor lainnya. hal ini akan memicu terbentuknya antibodi opsonin yang
berfungsi untuk menghambat penyebaran infeksi bakter dan menetralisirkan
leukotoksisitas, sehingga kolonisasi pada regio sekitarnya dapat dicegah.
selain itu lesi yang terlokalisir terjadi karena adanya bakteri yang bersifat
antagonis terhadap A. Actinomycetemcomitan akan
membantu dalam menghambat pembentukan koloni A. Actinomycetecomitan pada
regio lain. kemudian hilangnya kemampuan A. Actinomycetecomitandalam
memproduksi leukotoksin juga berhubungan dengan adanya karakteristik lesi yang
bersifat
terlokalisir (Caranza, 2008).
Generalized
Aggressive Periodontitis (GAP)
GAP umumnya ditemukan pada pasien
usia kurang dari 30 tahun. biasanya penderita GAP memiliki respon antibodi yang
buruk terhadap petogen. secara klini GAP ditandai dengan general
interproximal attachment loss yang terjadi sedikitnya melibatkan 3
gigi permanent . destruksi terjadi progresif dan menunjukan keadaan yang
semakin parah. jumlah akumulasi plak pada penderita GAP tidak sebanding dengan
jumlah kehilangan tulang alveolar. plak pada penderita GAP umumnya didominasi
oleh bakteri A. Actinomycetecomitans, P. gingivalis dan Bacteroides
forsythus. Respon jaringan bergantung terhadap tahap terjadinya lesi.
lesi pada GAP biasany berwarna kemerahan akibat inflamasi , poket yang dalam,
dan sedikit stippling. Pada beberapa pasien GAP ditemukan
beberapa penyakit sistemik yang mungkin berperan dalam memperparah GAP seperti
penurunan berat badan, depresi mental,
dan malaise (Caranza, 2008).
3.9
MEKANISME PERKEMBANGAN PENYAKIT
Bentuk
penyakit periodontal yang paling sering ditemukan dimulai sebagai inflamasi
pada gingiva marginal (gingivitis)
yang tidak terasa nyeri, kendati gingiva dapat berdarah ketika pasien menyikat
giginya. Penyakit tersebut dapat menyebar hingga mengenai ligamentum
periodontal dan tulang alveolaris. Mengingat keadaan yang disebutkan terakhir
ini akan diserap secara perlahan-lahan, perlekatan ligamentum periodontal
antara gigi dan tulang akan menghilang. Jaringan lunak akan terlepas dari
permukaan gigi sehingga terbentuk “kantong” dengan perdarahan ketika disonde
atau pada saat mengunyah makanan. Inflamasi akut dapat menutupi proses kronik
ini dengan timbulnya pus dan terbentuknya abses
periodontal. Akhirnya, hilangnya tulang secara ekstrim, mobilitas gigi, dan
pembentukan abses rekuren menyebabkan eksfoliasi gigi atau dapat diperintahkan
untuk ekstraksi gigi (Harrison, 1995)
Periodontitis
adalah istilah yang digunakan ketika reaksi inflamasi juga melibatkan ligamen
periodontal, sementum akar, dan tulang alveolar. Hasil akhir dari periodontitis
adalah hilangnya gigi karena perusakan yang terus menerus pada attachment apparatusnya.
Penyebab
utama dari gingivitis dan periodontitis adalah akumulasi dari plak pada
permukaan gigi. Kalkulus (tartar) adalah faktor etiologi kedua. Bakteri plak
dan produknya, maupun peradangan dan reaksi imun dari hostnya, memberikan
perusakan pada jaringan periodonsium. Mekanisme patogenik yang terlibat dalam
penyakit periodontal termasuk seperti berikut:
1.
Jejas
langsung yang disebabkan oleh mikroorganisme plak
2.
Jejas
tidak langsung yang disebabkan oleh mikroorganisme plak melalui proses
inflamasi (Gershwin et all, 2000)
3.10
DISTRIBUSI PENYAKIT
Periodontitis
agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang berumur
kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis
kronis berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan
mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari
penyakit individu. Periodontitis agresif menggambarkan dua penyebaran penyakit.
Penyakit tersebut adalah localized
aggressive periodontitis dan
generalized aggressive periodontitis.
a. Localized Aggressive
Periodontitis
Localized aggressive
periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa
pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar
pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit
pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih
dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus. Kemungkinan alasan
batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :
1.
Setelah melakukan kolonisasi
pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan
incisivus), Actinobacillus
actinomycetemcomitans menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang
berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor
penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang
dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan jaringan
periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host
distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis
serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini,
kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibodi yang kuat
pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis.
2.
Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat
berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih
lanjut dari A. actinomycetemcomitans.
Ini akan melokalisasi infeksi A.
actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.
3.
A.
actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan
memproduksi leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi
penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal
yang baru dapat dihindari.
4.
Kerusakan pada susunan sementum
dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang
dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau
aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar
langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi
periodontium.
Karakteristik yang mencolok
dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket
periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa
kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan
periodontal. Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas
tetapi mengandung banyak A.
actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis.
LAP mempunyai progres yang
cepat. Bukti yang telah dilaporkan
bahwa laju hilangnya tulang sekitar
3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis
kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP
meliputi :
1. Adanya
perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan
pembentukan diastema.
2.
Peningkatan pergerakan pada
incisivus dan molar rahang atas dan rahang bawah
3.
Sensitifitas permukaan akar
terhadap suhu dan sentuhan.
4.
Rasa sakit selama matikasi,
kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang
bergerak dan impaksi makanan.
Tidak
semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat.
Pada beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan
tulang dapat sembuh dengan sendirinya.
Pada gambaran radiografik LAP yatu hilangnya
tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan incisivus,
pada permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis
klasik dari LAP. Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang
alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai
permukaan mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang biasanya lebih luas
daripada periodontitis kronik.
b.
Generalized
Aggressive Periodontitis
Generalize
Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang
individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat
terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan respon
antibodi yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis, GAP mempunyai
karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh,
sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus.
Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu
ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai
progresi sejak pemeriksaan radiografi. Seperti pada LAP, pasien GAP sering
mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak Nampak tidak konsisten dengan jumlah
kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.
Respon dua jaringan gingiva
dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah jaringan yang terinflamasi
akut, sering terproliferasi,
terulserasi dan berwarna merah terang.
Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau
dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi
suatu karakteristik penting. Respon jaringan
ini dianggap terjadi pada tahap destruktif
dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi,
kadang-kadang dengan beberapa
tingkatan stippling. Poket yang dalam
dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa
pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.
Pada gambaran radiografik GAP yaitu hilangnya
tulang dari sedikit gigi sampai menyerang sebagian besar gigi. Perbandingann
radiografik yang diambil pada waktu berbeda, menunjukan keagresifan penyakit
ini. Page et al. menjelaskan suatu
sisi pada pasien GAP yang menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60% selama
periode 9 minggu, menunjukan kehilangan tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi
pada pasien yang sama, menunjukan tidak adanya kehilangan tulang.
(Newman. et al.,2002)
3.11
KEGANASAN PENYAKIT
Aggressive Periodontitis
umumnya mempengaruhi kesehatan sistemik individu dibawah umur 30 tahun, namun
dapat juga yang lebih tua. Seperti namanya, localized aggressive periodontitis
perkembangannya sangat cepat. Bukti-bukti menunjukkan bahwa derajat kehilangan
tulang kira-kira lebih cepat tiga sampai empat kali lebih cepat daripada kronis
periodontitis. Dapat juga terbentuk abses periodontal dan dapat terjadi
pembesaran nodus regional limphatik (Newman, 2002).
3.12
PERAWATAN
Keberhasilan
perawatan untuk aggresive periodontitis tergantung dari diagnosis awalnya,
fokus utama dalam semua perawatan periodontitis adalah menurunkan
mikroorganisme patogen dan mengurangi infeksi, dengan tujuan mendapatkan
keadaan flora normal yang sesuai dengan rongga mulut yang sehat. Dalam
perawatan periodontitis, sangat didukung oleh motivasi dan kesediaan pasien
dalam memperbaiki oral hygiene-nya, sedangkan klinisi harus dapat menciptakan
kondisi yang dapat memfasilitasi oral hygine yang baik.
Berikut strategi-strategiperawatan
yang dapat dilakukan:
1. Ekstraksi
gigi yang memiliki prognosis perawatan yang buruk
2. Memperbaiki
restorasi agar dapat mendukung self cleansing
3. Menghilangkan
kalkulus dan plak gigi
4. Menghaluskan
permukaan yang mendukung terakumulasinya plak
Dalam perawatan tahap awal
sumber infeksi dibersihkan dengan scaling subgingival yang dilakukan menyeluruh
dalam 1 kali atau disebut dengan istilah full-mouth disinfection, selanjutnya
setelah re-evaluasi, dapat diikuti dengan surgical poket therapy apabila
terdapat lesi aktif. Dapat diberikan antibiotik secara sistemik apabila tidak
terjadi/sedikit penurunan bakteri patogen, antibiotik yang dipilih disesuaikan
dengan jenis bakteri yang dominan dari pemeriksaan bakterinya. (Noack, et al.
2004)
3.13
PENCEGAHAN
Kebersihan mulut yang baik
adalah langkah pertama dalam mencegah penyakit gusi. Sikat gigi dua kali
sehari dengan pasta gigi berfluoride, dan floss setiap hari. Makan makanan
yang sehat yang meliputi buah-buahan dan sayuran, dan mencoba untuk membatasi
asupan gula Anda. Jika Anda merokok, berhenti. Juga, dokter gigi Anda
setiap 6 bulan untuk check up dan pembersihan.
Kebiasaan sehat dan kebersihan
mulut yang baik sangat penting dalam mencegah penyakit gusi. Menyikat gigi dan
mencuci mulut secara teratur dan efektif, bagaimanapun, hanya efektif di atas
dan sedikit di bawah garis gusi. Setelah penyakit periodontal berkembang,
perawatan yang lebih intensif diperlukan.
Perubahan
diet
Hal ini penting untuk
mengurangi jumlah atau kuantitas dan khususnya, frekuensi asupan gula. Hindari
makanan ringan dan minuman dengan gula (selain gula alami yang ditemukan dalam
buah-buahan dan sayuran). Makan makanan yang mengandung gula dengan
idealnya diikuti dengan menyikat. Jus buah juga dapat menyebabkan erosi
gigi pada anak-anak, orang tua harus menekankan minum susu dan air pada anak.
Berhenti
Merokok
Merokok memainkan peran penting
dalam banyak kasus penyakit periodontal kronis. Untuk perokok, berhenti
merupakan salah satu langkah yang paling penting untuk mendapatkan kembali
kesehatan periodontal.
Perawatan
Fluoride
Pengobatan fluoride pada
anak-anak telah membantu menjelaskan penurunan penyakit periodontal pada orang
dewasa. Karena fluoride mencegah kerusakan, gigi geraham paling
belakang. Bahkan sebelum gigi pertama meletus, gusi bayi harus dibersihkan
dengan sedikit bantalan kasa dan setetes pasta gigi
berfluoride. Suplementasi dengan tablet fluoride atau tetes dapat
direkomendasikan untuk anak usia 6 bulan atau lebih tua yang minum air
unfluoridated atau yang berisiko untuk masalah gigi. Sebuah resep dari
dokter anak atau dokter gigi anak diperlukan.
Beberapa dokter gigi
merekomendasikan gel fluoride untuk pasien dewasa yang masih beresiko untuk
kerusakan gigi atau sensitivitas, tapi fluoride ekstra umumnya tidak perlu
untuk orang dewasa yang menggunakan pasta gigi berfluoride.
Pemeriksaan
Gigi
Periodontitis merupakan silent
disease. Orang dengan penyakit ini jarang mengalami rasa sakit dan mungkin
tidak menyadari masalah ini. Pemeriksaan periodontal oleh dokter gigi umum
sekali atau dua kali setahun dapat mengungkapkan masalah baru atau
progresif. Pemeriksaan rontgen mulut disarankan setiap 2 - 3
tahun. Ini akan mengingatkan dokter gigi untuk keropos tulang dini dan
gangguan lain dari rongga mulut.
Dokter gigi sekarang sering melakukan
Skrining periodontal dan Recording (PSR) menggunakan probe untuk mengukur
pocket gingiva. Sebelumnya hanya dilakukan oleh ahli periodontis, prosedur
ini sekarang didorong sebagai bagian dari pemeriksaan gigi teratur. Dokter
gigi akan mengidentifikasi daerah-daerah di mana kantong dalam telah terjadi,
di mana kesehatan gingiva muncul dikompromikan, dan di mana ada mobilitas gigi
yang tidak semestinya. Ini adalah tanggung jawab dokter gigi umum untuk
mengidentifikasi penyakit periodontal dan menginformasikan pasien. Jika
kondisinya parah, dokter gigi mungkin ingin merujuk pasien ke periodontist.
Perawatan
Gigi Harian
Menyikat gigi yang benat,
membersihkan mulut, dan flossing harus dapat membantu semua orang terhadap
penyakit periodontal. (Namun, kebersihan yang baik mungkin tidak cukup
untuk mencegah penyakit periodontal pada banyak orang. Kunjungan teratur ke
dokter gigi sangat penting, terutama bagi individu yang berisiko tinggi.)
(Eberhard,
2008)
BAB
IV
KESIMPULAN
Periodontitis kronis ialah penyakit
infeksi dikarenakan inflamasi pada jaringan lunak dari gigi, kehilangan
jaringan ikat secara progresif dan kehilangan tulang, hilangnya jaringan ikat
dan hilangnya tulang alveolar. periodontitis kronis paling sering terdapat pada
remaja, itu bisa terjadi juga pada anak-anak ataupun orang tua sebagai respon
terhadap plak kronis dan akumulasi kalkulus. Salah satu penyebab kerusakan
periodontal seringkali dilihat diantara anggota keluarga dan melintas ke
generasi yang berbeda dalam garis keturunan, serta mendasari dasar genetic
untuk kemungkin terjadinya penyakit periodontal salah satunya agregasi familial
dari localized dan generalized aggressive periodontitis. Aggressive
periodontitis adalah salah satu kelainan pada jaringan periodontal yang
disertai dengan adanya bone loss secara progresif. Aggressive
Periodontitis umumnya mempengaruhi kesehatan sistemik individu dibawah umur 30
tahun, namun dapat juga yang lebih tua. Periodontitis agresif dibedakan dengan
periodontitis kronis berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan
komposisi kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan agregasi
keluarga dari penyakit individu. Periodontitis agresif menggambarkan dua
penyebaran penyakit. Penyakit tersebut adalah localized aggressive periodontitis dan generalized aggressive periodontitis.
DAFTAR
PUSTAKA
Carranza
et al. 2008. Glickman’s Clinical
Periodontology. 10th ed. Philadelphia : WB. Saunders company
Eberhard J,
Jepsen S, Jervøe-Storm PM, Needleman I, Worthington HV. Full-mouth disinfection
for the treatment of adult chronic periodontitis. Cochrane Database Syst Rev.
2008 Jan 23;(1):CD004622.
Fedi PF, Gray JL,
Vernino AR. 2000. The Periodontic
Syllabus 4th Ed. Lippincot Williams & Wilkins : USA.
Gafan
et al. 2004. Prevalence of Periodontal
Pathogens in Dental Plaque of Children. J Clin Microbiol 42.
Gershwin,
M. Eric. German, J. Bruce. Keen, Carl L. 2000. Nutrition and Immunology Principles and Practice. Humana Press. New
Jersey.
Goucher, Jhon. 2007. Foundation of Periodontics for the Dental
Hygienist. Lippincot Williams & Wilkins
: USA.
Gray,
J. 2000. Parameter on Aggressive
Periodontitis. Journal of
Periodontology, 71(5)
Harrison.
1995. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Lamlanto,
Nurhaida. 2010. Prosedur menegakkan
diagnosis dalam praktik kedokteran gigi anak. Makasar : Universitas
Hasanudin
Macphee
T.,Cowley G.1995. Essentials of
Periodontology and Periodontic. 3rd Ed. London: Blackwell Scientific)
Newman,
Michael G; Takei, Henry H; Carranza, Fermin A, 2002, Carranza’s clinical
periodontology – 9th ed,
W.B. Saunders Co, Philadelphia
Noack,
Barbara, Hoffman, Thomas. 2004. Aggresive
Periodontitis. Perio. Vol. 1. Issue 4; 335-344
Reddy,
Shantipriya. 2008. Essentials of Clinisal
Periodontology and Periodontics, 2nd edition. Jaypee: India.
Wolf,
F Herbert. Et al. 2006. Periodontology.
Thieme : Germany.
Comments
Post a Comment